I ndividuare un nuovo bersaglio del virus di Epstein-Barr (EBV), responsabile della mononucleosi infettiva (nota anche come malattia del bacio), ma anche di alcuni tumori e malattie autoimmuni, può aprire la strada per la messa a punto di nuove strategie terapeutiche volte a contrastare la latenza del virus. In questa direzione va lo studio, condotto dal gruppo coordinato da Eliana Coccia del dipartimento malattie infettive, parassitarie ed immunomediate dell'Istituto Superiore di Sanità (ISS), che ha identificato nelle cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC) un nuovo bersaglio della strategia di immunoevasione operata dal virus. L'approccio utilizzato dai ricercatori dell'ISS si è sviluppato dall'idea di allargare lo spettro delle cellule suscettibili all'infezione da EBV. Finora infatti gli studi si sono concentrati soprattutto sui linfociti B, principale bersaglio dell'infezione, per identificare come il virus modifica i meccanismi coinvolti nella trasformazione cellulare o nelle alterazioni della risposta immunitaria. Lo studio identifica invece nelle pDC un nuovo possibile target dell'infezione. «Ci siamo chiesti inizialmente se le pDC, le più importanti produttrici di interferoni, citochine con una potente attività antivirale, fossero suscettibili all'infezione da EBV - spiega - e come potessero controllare la replicazione virale. Una conclusione a cui è giunta la nostra ricerca consiste nell'aver scoperto un nuovo meccanismo con cui EBV può raggirare, a proprio vantaggio, le difese immunitarie. Questi risultati aiuteranno ad aprire la strada a nuovi approcci terapeutici in grado di intervenire sui meccanismi di immunoevasione adottati dal virus per instaurare la latenza nell'ospite». Il virus di Epstein-Barr (EBV) appartiene alla famiglia degli herpesvirus ed è responsabile della mononucleosi infettiva. Questo virus infetta più del 90% della popolazione umana, instaurando un'infezione latente asintomatica.
In alcuni individui può indurre alcuni tumori, tra cui linfomi e carcinomi. Molte evidenze cliniche hanno permesso di associare l'infezione a malattie autoimmuni, quali Artrite Reumatoide, Lupus Eritematoso e Sclerosi Multipla.gloriasj@unipr.it
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