Le arterie vanno protette

Gianni Mozzo

La malattia aterosclerotica è stata al centro dell'importante congresso della Società italiana di cardiologia svoltosi recentemente a Roma con un record di presenze: seimila specialisti, in massima parte italiana (numerosi anche i cardiologi europei e americani). Questa patologia rappresenta nelle sue manifestazioni cardio-cerebro-vascolari la principale causa di morte nella maggior parte dei paesi industrializzati.
Oltre agli eventi acuti correlati all'aterosclerosi: infarto del miocardio, ictus cerebrale, arteriopatie acute delle carotidi e degli arti inferiori, sono gli esiti e le complicanze cliniche che conducono ad invalidità, spesso permanente, a rappresentare uno dei motivi principali dell'aumento della spesa sanitaria.
Il dottor Giorgio Serino, responsabile dell'Unità operativa di medicina cardiovascolare del Policlinico San Donato, torna sull'argomento per ricordare che «la malattia aterosclerotica è patologia multifattoriale che riconosce numerosi fattori di rischio eterogeneamente embricati tra loro nello stesso individuo: ad esempio i valori della pressione del sangue, le concentrazioni plasmatiche del colesterolo, il diabete ma anche la familiarità, lo stile di vita e altre patologie concomitanti (malattie reumatiche, infiammatorie, croniche).
Ecco il delinearsi del cosiddetto «rischio cardiovascolare globale» e le strategie, appunto globali, per correggere e prevenire l'evolvere della malattia aterosclerotica. Caratteristica comune del processo aterosclerotico è la progressione delle lesioni ostruenti il lume vascolare (placche) all'interno delle arterie».
Queste «placche», a livello dei vasi sanguigni del cuore (coronarie), oltre a svilupparsi nel tempo (mesi, anni, decenni, dipende infatti dal rischio globale di quel soggetto) possono improvvisamente attivarsi e generare in sede una trombosi ovvero l'occlusione acuta di quell'arteria (aterotrombosi): ecco la sindrome coronarica acuta che spesso evolve irrimediabilmente verso l'infarto del miocardio e le sue conseguenze.
Questo processo di destabilizzazione e attivazione della lesione aterosclerotica (placca instabile) riconosce alla sua origine un meccanismo infiammatorio acuto mediato dai globuli bianchi (T linfociti e macrofagi) e dai raffinati e complessi sistemi dell'immunità e della coagulazione del sangue.
«Numerose ricerche sperimentali e cliniche - continua Giorgio Serino - sono appunto rivolte alla comprensione di questi meccanismi di destabilizzazione infiammatoria della placca con il fine di individuare e stratificare i soggetti più a rischio per poter garantire idonei percorsi terapeutici preventivi e di gestione della fase acuta.

Nelle patologie aterosclerotiche vascolari e nei processi infiammatori ad esse correlate, i cosiddetti fattori di rischio non tradizionali (trombofilia) sono in grado di accelerare il processo aterosclerotico e di attivare la placca che aderisce alle arterie compromesse».