Arresto cardiaco, così una proteina lo favorisce

La ricerca condotta dagli scienziati dell'Università di Copenaghen sulla causa del 15% dei decessi nella società occidentale apre le porte a diagnosi precoci e a futuri trattamenti farmacologici

Arresto cardiaco, scoperto il ruolo di una proteina

L'arresto cardiaco improvviso rappresenta circa il 15% di tutti i decessi nella società occidentale e le sue cause sono ancora in gran parte avvolte nell'ignoto. I ricercatori dell'Università di Copenaghen hanno individuato una possibile spiegazione in una modifica microscopica di una proteina. Lo studio, pubblicato su "PNAS", potrebbe aprire le porte a diagnosi precoci e a futuri trattamenti farmacologici. È noto che alcuni episodi di arresto cardiaco sono la conseguenza di un malfunzionamento di una proteina, nota come canale cardiaco del sodio, che è responsabile del battito del cuore. Dopo aver funzionato in modo apparentemente normale per anni, può capitare che all'improvviso questa proteina smetta di lavorare.

Gli scienziati hanno scoperto che certi casi di arresto cardiaco non sono provocati dalla sola mutazione genetica originariamente sospettata all'interno di codesta proteina, ma possono invece essere l'esito sia di una mutazione che di una vicina fosforilazione. La fosforilazione è un processo che, modificando la proteina, è in grado di cambiare la sua funzione. Questa attività avviene in maniera continua, può essere incoraggiata da stress e malattie e influisce sulla risposta ai farmaci usati clinicamente. La combinazione della mutazione genetica e della modificazione clinica, dunque, può rendere la proteina non funzionale e generare l'arresto cardiaco.

Al fine di testare la loro ipotesi, gli studiosi hanno utilizzato una nuova tecnologia per manipolare la proteina con modifiche chimiche, in questo caso la fosforilazione. Essa consiste nell'inserimento di brevi sequenze di amminoacidi sintetici contenenti modifiche proteiche. In passato il problema principale consisteva nell'impossibilità di controllare sperimentalmente la quantità di fosforilazione, in quanto la stessa è regolata in un dato momento dalla cellula contenente la proteina. Questo ostacolo è stato arginato con la nuova tecnologia che ha consentito per la prima volta di analizzare una mutazione con un'adiacente fosforilazione.

L'intuizione potrebbe fornire una base per ulteriori ricerche sul ruolo svolto dalle modificazioni delle proteine nelle cellule cardiache e su come esse rispondono ai farmaci. I sintomi dell'arresto cardiaco includono dispnea, svenimento, dolore toracico, palpitazioni, stanchezza e capogiri.

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