Morbo di Crohn, nei batteri intestinali il suo tallone d'Achille

L'importante scoperta, opera dei ricercatori del Center for Infiammatory Bowel Disease presso il Weill Cornell Medical Center New York-Presbyterian, potrebbe portare a nuove cure per il trattamento della patologia

Il morbo di Crohn è una malattia infiammatoria cronica dell'apparato digerente. Solitamente la localizzazione non è singola, ma vengono interessati contemporaneamente diversi tratti dell'intestino, soprattutto a livello del tenue. La distribuzione, tuttavia, è sempre segmentaria con alternanza di zone coinvolte e distretti sani. Le lesioni provocano la necrosi, ovvero la morte del tessuto attaccato. Si stima che in Italia ne soffrano circa 70 mila individui, per la maggior parte giovani di età compresa fra i 20 e i 30 anni, anche se alcune ricerche hanno dimostrato che una diagnosi su cinque riguarda soggetti minorenni.

I ricercatori del Center for Inflammatory Bowel Disease presso il Weill Cornell Medical Center/NewYork-Presbyterian hanno scoperto che i pazienti affetti da morbo di Crohn presentano una sovrabbondanza di un tipo di batteri intestinali, chiamato Escherichia coli aderente-invasivo (AIEC). Questi batteri sarebbero in grado di provocare l'infiammazione dell'intestino ma, al contempo, potrebbero rappresentare il tallone d'Achille della patologia. Dallo studio, pubblicato su "Cell Host and Microbe", è emerso che un metabolita prodotto dai batteri interagisce con le cellule del sistema immunitario, innescando lo stato flogistico.

Per trovare il punto debole del morbo di Crohn, gli scienziati hanno focalizzato l'attenzione su un processo che i batteri AIEC utilizzano per convertire un sottoprodotto della fermentazione dello zucchero nell'intestino per crescere. Più precisamente, l'AIEC utilizza l'1,2 propandiolo. Si tratta di un sottoprodotto della degradazione dello zucchero fucosio, situato nel rivestimento intestinale. La conversione dell'1,2 propandiolo si traduce nella produzione di propionato, il quale interagisce con cellule del sistema immunitario chiamate fagociti mononucleati, innescando una cascata infiammatoria.

Successivamente, i ricercatori hanno ingegnerizzato geneticamente i batteri AIEC al fine di non ottenere l'enzima propandiolo disidratasi, responsabile del processo flogistico dell'intestino. Il team ha così stabilito come cambiare un percorso metabolico in un tipo di batterio potrebbe avere un grande impatto sull'infiammazione intestinale. La scoperta potrebbe portare alla messa a punto di trattamenti più efficaci per il morbo di Crohn, come ad esempio farmaci a piccole molecole in grado di inibire il propandiolo disidratasi o, ancora, speciali regimi alimentari all’alimentazione al fine di ridurre la disponibilità di fucosio.

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