Una ricerca scientifica ha scoperto il ruolo di una proteina capace di eliminare gli accumuli di placche nel cervello tipiche della malattia di Alzheimer. Il farmaco futuro potrebbe essere abbinato a terapie tradizionali. La demenza in tutte le sue forme, in particolare, per numeri di diffusione, la malattia di Alzheimer, rappresenta un terribile male con cui pazienti e famiglie devono fare i conti. Non si tratta solo del progressivo indebolimento delle capacità cognitive, ma del fatto che l’Alzheimer porti a un’alienazione dagli affetti, che non vengono più riconosciuti come tali. E se ci fosse un farmaco capace di rallentare questi effetti, ostacolando una delle caratteristiche primarie di questa malattia? In particolare si mira a rallentare la perdita di memoria, che rappresenta purtroppo uno dei sintomi che caratterizzano la malattia, con risvolti non solo per la salute ma anche, appunto, per la socialità di chi ne è affetto.
I dati dell’Alzheimer: entro il 2050 aumento del 50%
Si tratterebbe di una scoperta innovativa, tanto più che è stato stimato che entro il 2050 il numero di pazienti con malattia Alzheimer dovrebbe salire, a livello internazionale, di oltre il 50%.
Il farmaco è in via di realizzazione, grazie a uno studio sui topi che ha permesso di scoprire il ruolo inibitore di una proteina nella formazione degli accumuli di placche nel cervello, tipici appunto della malattia di Alzheimer. Non un miracolo scientifico, ma l’applicazione di conoscenze che dagli anni ’80 a oggi venivano applicati su altri mali, e ora suonano rivoluzionarie.
Rallentare la malattia rimuovendo le placche
È stato pubblicato uno studio dal titolo PTP1B inhibition promotes microglial phagocytosis in Alzheimer’s disease models by enhancing SYK signaling, che parte dal presupposto che le placche nel cervello, segno distintivo dell’Alzheimer, siano legate a una proteina detta beta-amiloide. Per cui gli scienziati si sono chiesti: e se, rimuovendo queste placche, si potesse rallentare la perdita di memoria?
Gli autori dello studio hanno preso in considerazione un gruppo di topi (non si sa quanti però) di età compresa tra i 12 e i 13 mesi. A ognuno di essi sono stati somministrati, per cinque settimane due volte a settimana, 5 milligrammi dell’inibitore DPM-1003 per ogni chilogrammo di peso corporeo. Successivamente i cervelli dei topi sono stati sezionati per scoprire se contenevano gli accumuli di placche.
I risultati dello studio
L’inibitore conteneva una proteina regolatrice dell’insulina, che prende il nome di PTP1B - questa proteina è stata scoperta nel 1988 dall’autore principale dello studio, Nicholas Tonks, ed è stata usata nel tempo per contrastare obesità e diabete di tipo 2.
La proteina PTP1B è capace di un’azione specifica nel cervello: interagisce infatti con un’altra proteina, la tirosin-chinasi della milza, che regola le cellule immunitarie del cervello per eliminare le placche in eccesso. Questa azione permetterebbe l’eliminazione degli accumuli di placche di beta amiloide. In altre parole, è tutta una questione di proteine e di equilibrio tra esse.
L’inibitore DPM-1003 a partire dalla proteina PTP1B sarà sottoposto a ulteriori ricerche, poiché gli autori dello studio hanno già iniziato a collaborare con un’azienda farmaceutica per lo sviluppo di un farmaco inibitore che mira a rallentare la perdita della memoria attraverso l’eliminazione
degli accumuli di placche nel cervello. Come ha fatto sapere Tonks in una nota illustrativa della ricerca, “l’obiettivo è rallentare la progressione dell’Alzheimer e migliorare la qualità della vita dei pazienti”.